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人类:尺寸真的重要吗

平均而言,男性的手臂与脚的尺码都比女性大,同样,男性的平均脑体积与质量也比女性大10%。这一点很有意思,因为平均来讲,脑的尺寸越大,就意味着脑越强健——换句话说,脑的尺寸越大,认知功能越强,罹患阿尔茨海默病一类疾病的风险也越低。在第1章中,我们讨论过进化过程中人类脑部尺寸变化的多种途径,以及人脑变大对人类优良特质的影响。所以……难道我们可以这样说……既然男性头脑大于女性,男性就比女性优秀?

在读者生气之前,必须赶紧表明态度——我们可不是这么想的!然而,必须承认的是,男女之间存在着许多牢不可破而又不易察觉的差异——不仅仅表现在脑的平均尺寸上。事实上,认知功能、人格与行为的许多方面以及大多数脑部疾病都存在性别差异。在这一章中,我们会一一讲述这些问题。

探索脑结构与功能上的性别差异很有意思,能够促使我们进一步了解基因、激素、脑结构与社会影响如何在男性与女性的脑中扮演不同角色——终其一生,它们都在不断地影响着我们。

如果你看过某种特定类型的犯罪剧集,就会知道当人们发现一具尸体时,哪怕那只是一具骷髅,人们通常也可以分辨出性别。这是因为不同性别的人体存在尺寸上的差异,男性的平均身高、体重、颅骨都大于女性;除此之外,还存在许多形状上的差异,男性骨盆形状与女性大不相同。这种骨骼上的性别差异源自进化的需求,通常与男女双方在繁殖、养育后代的过程中承担的不同角色有关。从身体往上看,人类的脑部也同样存在进化而来的显著性别差异吗?回到本书探讨的问题——你需要使用多少脑子——答案是,这一定程度上取决于你的性别。

来亲密接触吧

想象一下,现在你是一位警方的病理学家,收到了一颗非常古怪的人类头颅——它被保存得很好,但是与身体分离了。探长要求你分析出它的主人是男性还是女性,你应该怎么办呢?我想,你应该不会根据它的尺寸大小来判断性别吧。近期的一项研究对15000人进行了数据分析,结果发现男性的脑体积平均比女性大11%。然而,这个结果展现的是平均后的差异,实际上,即使性别相同,人脑的体积也可能差别很大;即使性别不同,人脑的体积也可能趋向一致(世界上存在很多脑偏小的男性和脑偏大的女性)。由于这个人脑没有装在颅骨里,你也无法通过形状上的可见差异得出结论。虽然研究早已告诉我们,就脑上半部分的皱褶部位(也就是我们常说的大脑)而言,男性的尺寸比女性大10%;至于大脑的后下方,颅后窝内的部位(也就是小脑),男性的尺寸则比女性大9%;另外,男性的脑脊液(包围脑并流经脊髓的液体)比女性多12%。但这些整体形状上的差异是可变而微妙的,不足以作为判断这颗头颅隶属于男性还是女性的证据。

于是你只好拿起手术刀,切开它,准备观察组织切片。用显微镜能找出脑组织的性别差异吗?观察脑组织型时,我们期望发现女性的脑灰质比重高于白质(男性的灰质比重比女性高9%,白质则高13%,所以女性的脑灰质比重相对较高)。但问题仍然存在:每个个体的脑各不相同,不同性别之间的平均差异只是变量中的一小部分。如果你只衡量人脑的整体大小,会遇到这样的问题:男性大脑中的某些结构或区域比女性大,而另一些结构或区域则相反。因此,分别对比大脑不同结构的尺寸差异,可能有助于提高性别判断的精确度。对比左右半脑中特定结构或区域的尺寸(也就是脑的偏侧化程度),可以发现大脑某些部位的偏侧化程度存在性别差异,从而能找到更多区分大脑性别的线索。然而,即使用非常精良的显微镜,也很难在一个与躯体分离的、独立保存的大脑里找出很多判断性别的依据。

如果你研究的是一个活生生的人脑,情况会大不一样。通过一系列先进技术,可以在细胞层面上探索人脑运作的性别差异,几乎能涵盖每一个方面。就拿海马做例子吧。这一海马形状的人脑结构处于颞叶深处,分为两个部分,分别位于左右脑半球。海马对于建构长时记忆非常重要,特别是空间导航需要的那部分记忆。如果我们进一步将镜头拉近到能看清单个神经元的地步,就可以观察到树突上的性别差异。所谓树突,是一种在神经元细胞体之间传送电脉冲的树枝状突起结构。观察运作中的海马细胞,可以发现功能特性上的性别差异:女性的海马细胞对一部分神经递质比男性敏感,对另一部分则不然。另外,海马细胞对外部刺激的反应也存在性别方面的细微差异:包括一个细胞发射信号前需要储存多少能量,在长期压力环境下个体细胞受损的概率大小,等等。

这些细胞层面上的差别作为基本构件,最终导致了行为上的性别差异。从研究细胞转向整个生物体(也就是指人类),我们发现行为上的性别差异不全是源自先天因素,也有后天习得的部分。将先天与后天因素拆分开来非常困难,但我们喜欢这种挑战!接下来,一起试试看吧!

数学和其他令人头痛的事物

女性看不懂地图,也不会停车。男性不善于倾听,也拙于谈论自己的感受。关于男性和女性的不同能力,有关脑的性别差异,这些陈词滥调能说出什么有用的东西吗?在几乎所有关于人类的研究中,被试的性别都会被记录下来,所以有大量数据集可以为性别差异是否存在提供证据。

尽管如此,对性别差异及其原因的冷静讨论并不像你想的那么普遍。一方面,能够成为头条、引起注意的研究,往往是发现了戏剧化性别差异的,而不是那些在方法论上更强大、却没有发现性别差异的研究。另一方面,从政治上来讲,关于性别差异原因的讨论是个烫手山芋。2005年,著名的经济学家、哈佛大学校长劳伦斯·萨默斯(Larry Summers)公开评论,在科学和工程界的最高水平人物中,女性十分稀少,部分原因是“在高端才能上有资质差距”。萨默斯教授很快就被迫辞职了。不过,他提出了一个有趣且完全可检验的假设——男性和女性之间的能力是否存在根本性的差异?

萨默斯指出的可能是这样的一个事实,在过去的很长一段时间里,在数学及类似科目的考试中,男生的表现比女生好。事实上,在某些国家(尤其是整体社会性别平等率仍然较低的国家),这一现象仍然存在。然而,在美国,最新、最大型的研究发现,男女生的数学平均成绩不再有显著差异。不过,虽然平均分相同,但在数据分布上仍然存在性别差异:成绩最优和最差的人中男性居多,而处于中间位置的则多为女性,最后导致不同性别的平均成绩几乎一致。这种“男性更大变异假设”(male variability)理论已经存在了一个多世纪,最初是在1894年由亨利·哈维洛克·艾利斯(Henry Havelock Ellis)提出的,他指出男性的天才比女性多,与此同时,男性中学习障碍者也比女性多。

在过去的几十年中,许多研究都探讨了男生的数学成绩是否比女生变异性更大,还有几组研究者尝试了各自独立合成数据。总而言之,他们得出的结论是,男生的数学成绩变异性比女生稍大,但这种差距不足以解释在数学相关领域中,课程和职业选择上的巨大性别差异。

即使男性更大变异假设确凿为真,萨默斯的评论仍然可能让人感到被冒犯,因为这种评价暗示着在数学的最高水平上,男女之间存在着固有的差距。他使用了“资质”而非“成就”一词,似乎在暗示这种差异是由生物学决定,而非社会。正如大多数“先天-后天”辩论一样,二者的相对贡献很难精确地衡量。由于我们无法让新生婴儿做数学测验,所以所有数学技能测验最终都无法只测量个体获取技能的资质,还会包括后天学习的内容、程度,以及学习动机的高低。

显而易见,在过去的50年里,美国的女生已经取得了显著的进步,现在基本上赶上了男性同龄人。类似基因或激素这样的生物决定因素,在这么短的时间内发生剧烈变化是不太可能的。因此,最有可能的结论是,过去存在的性别差异很大程度上是受社会影响和态度驱使的,这些因素是可以改变的,并且确实在这一时期内发生了迅速改变。

也许,女性一度很少受到鼓励去参加更高级的数学课程;也许大部分男性化的科学和工程单位在招募和推广实践中,更偏向于录取年轻男性;也许数学能力强的年轻女性选择(或被迫转向)了更有利于抚养孩子的职业道路。对于与成就相关的性别差距来说,这都是可信度更高的原因——顺便一提,这也会是你希望大学校长认真对待的观点。

萨默斯理应知道,要理解“资质”上是否存在性别差异,更好的方式是去研究那些社会影响(如学校教育)最小的测试结果。换言之,应该研究基本认知能力,而不是直接比较男女生的考试成绩。我们应该在文化和社会还没来得及施加影响之前,尽可能早地对个体进行研究。

要检测资质上真正的先天性别差异,就必须探索那些跨文化、普适的现象,甚至是选用幼儿做研究,以及(或者)选择那些没有教育经验的人。可能只有一种认知能力符合这些要求,有趣的是,不论劳伦斯·萨默斯知不知道,它确实会对一些工程相关技能产生影响。

那么,女人真的能看懂地图吗?

男性似乎存在一种认知上的可靠优势,即心理旋转的空间技能。标准的测试方法是给被试展示一系列三维物体的图片,给定一张原图,再要求被试从几张图中选出唯一一张跟原图内容一样但视角不同的匹配图片。干扰选项看起来也都差不多,例如,有可能是原图中物体的镜像。(图4提供了一些心理旋转任务的例子)

大量的研究发现,男性在这项测试中确实胜过了女性。为了确切地了解差异大小,我们需要用一些方法来对研究中不同性别的分数进行标准化。要做到这一点有一定的技术难度,所以我们不再赘述,直接跳过那些步骤。简单来讲,从科学家的标准来看,男女之间确实存在“中度到大”的差异。

如果你真的想知道,我们也可以简述一下。表达性别差异的其中一种可行方式是,先算出每个研究中全部人群的分数变异程度,再计算两性分数与方差的关系差异。关于心理旋转的一项研究是在一个工作场所进行的,被试主要是二十多岁的软件开发人员。另一项研究则在大街上进行,请经过的每第三个人停下来,参与调查。你也许会预设第一个研究的分数比第二个研究更集中,因为他们是一个更同质的群体,而街道上的研究对象则囊括了更广泛的年龄和能力范围。但没关系,只要分别对性别差异与样本总数据的离散程度进行对比,这两种研究方法都可以用来解读性别差异。我们对源自不同研究的数据进行标准化,形成“效应量”(effect size),就可以用来表达性别差异了。

在关于心理旋转性别差异的许多不同研究中,分数平均差的效应量大约为0.6至0.7。这意味着什么?在科学术语中,0.5被定义为效应量“中”,0.8则被定义为“大”。最早研究这一问题的是美国统计学家和心理学家雅各伯·科恩(Jacob Cohen),他认为,效应量达到0.5就足以让肉眼看见差异,例如14岁和18岁女孩的身高差。效应量达到0.8,差异会更显著,如13岁和18岁女孩的身高差。若有读者希望我们用数字说话,我们可以这样解释:效应量为0.65意味着随机选择一个男人进行心理旋转任务,有68%的概率比随机选择的女性做得更好,但男女之间得分会有75%的重叠。

人类:尺寸真的重要吗

图4 心理旋转任务

这在表现层面来看是一个相当大的差异。这是由脑中的性别差异引起的吗?一些研究提供的证据表明,3至5个月左右的男婴似乎已经可以对视觉对象进行一定的3D旋转,而同年龄的女婴则往往做不到。除了惊人的饮食、睡眠和排便能力之外,要在3个月大小的孩子身上进行别的测试都非常棘手,所以对他们进行认知测试需要一定的心理学策略。这种策略就是利用婴儿的注视规律——面对越不熟悉的事物,他们注视的时间就越长。因此,测试婴儿的心理旋转能力,首先要让婴儿观察某个3D对象(或者选一张图、一段影片),直到他们感到非常熟悉,换句话说,对于注视它感到无聊。再将这个对象旋转后重新呈现,如果婴儿注视的时间比观察全新事物短,就可以认为孩子发现了这是同一个物体,尽管它已经旋转了。这些研究令人兴奋,但很难操作,所以往往相对规模较小,缺乏解释力。

男婴和女婴之间是否存在早期资质上的差异,还有一种十分有趣的解释。这种观点认为男孩比女孩更频繁地练习了心理旋转技能,比如说,在体育运动和视频游戏上花了更多时间。人们认为,这些活动可以训练相关空间技能,而主流的学校教育科目则较为缺乏类似训练。一项研究将学生分为两组,一组玩动作视频游戏,另一组玩解谜游戏。玩了10个小时后,动作游戏组的学生心理旋转分数显著提高了,这一组中的女生也赶上了解谜游戏组的男生。如果这么简单的训练就可以让女人“追上”男人,那么,就很难得出“成就上的性别差异源自能力上的天生差距”的结论,更可能的是,这种差距反映出了现代社会休闲娱乐方式选择偏好上的性别差异。

人格与行为:哪一项能为大脑性别差异负责?

随着我们的成长,气质的早期差异会发展成人格的终身差异。研究人类个体差异的心理学家通常认为,在人类所有文化中(包括一部分其他物种),个体的人格都可以分为五个主要特质。在这五大人格特质中,人们发现至少有两个具有相对稳定的性别差异:第一个是神经质(neuroticism),或者说体验消极情绪的倾向;第二个是宜人性(agreeableness),也就是与他人和谐相处的倾向。在这两个特质上,女性分数都高于男性。同样地,女性在外倾性(extraversion)和责任心(conscientiousness)上也表现出了较高的得分倾向,但不同的研究在这一问题上的结果不完全一致。第五个特质是开放性(openness),与性别的相关性不太强。

这些都是非常高层次的人格描述词。不过,人们认为,在这五种基本特质之下,还存在着一些更能代表不同性别的子特质。例如,有相当多的证据表明,女性往往能表现出更强的共情与同理心,二者都属于“宜人性”,可以与成功哺育后代所需的人格特质挂钩。反之,男性的攻击性特质更强,也表现出更多的身体攻击行为——早在蹒跚学步的幼儿一起玩的时候,这种差异就已经出现。生气时,男性更喜欢砸东西,女性则更喜欢哭。

现在你可能在想:这真的能说明关于脑的任何问题吗?既然绝大多数心理学研究都在富足的西方社会中进行,这样的结果难道不是只能揭示西方社会对不同性别的角色期待吗?或者,你可能会想,好吧,这有一定道理,在进化过程中,攻击性较强的男性更有可能赢得配偶,或者赢得生存下来的权利。推广开来说,进化论观点认为,在性选择或亲代投资方面,如果不同性别各自表现出特有的行为,就更可能获得一些进化上的优势(换而言之就是适应性)。社会学习理论认为,在长达一生的时间里,男性或女性的行为都在不断受到奖励、惩罚和榜样作用的塑造。

当然,社会学和进化论的观点都有一定道理,事实上,养育方式和自然都是导致人格和行为存在性别差异的驱动力。我们感兴趣的是,这些文化或进化的影响会表现在脑中吗?如果有所表现的话,这能告诉我们什么信息?哪些对脑的有效运作有必要,哪些没有?

可悲的是,这个领域并未获得许多细节化的神经科学研究:历史上,很少有人喜欢用昂贵的神经影像学研究去探索这种项目,如研究宜人性较高与不高的人脑有些什么区别。因此,关于人格的正常变异与脑结构或功能上的差异有多大关系,我们所知甚少。但对于具有极端性人格或行为的人,我们对其脑特征了解得就多多了。事实上,许多心理和行为障碍都可视为一种行为的极端变体(在程度不太严重的时候,这种行为是中性的,甚至可能颇为可取)。例如,神经质人格得分很高,预示着出现抑郁症的可能性增加;高水平的冲动性与许多形式的成瘾、注意力缺陷多动障碍(ADHD)有关;高度的责任心则与强迫症(OCD)相关。因此,如果我们试图用脑的差异来解释人格行为上的性别差异,其中一个方法就是探索性别对这些疾病的影响。

谁更危险?

起源于脑的疾病发病率往往存在性别差异。前文提到的人格与行为从正常到极端的变化,有时会为我们解释这种性别差异提供线索。想想我们已经了解过的神经质,我想当你听到情绪障碍(如抑郁症、包含惊恐障碍和创伤后应激障碍在内的焦虑症)高发于女性时,不会过分惊讶。再想想攻击性和冲动性,对使用和滥用非法物品高发于男性这一事实,你应该也不会感到惊讶。同时,男性头部受伤的可能性是女性的3倍。其他情况下的性别差异模式更复杂,换句话说,更难以构想社会层面的解释。那些被认为是由早期脑发育偏差引起的疾病,通常在男性中更为常见:男性被诊断为自闭症的可能性是女性的4倍,被诊断为学习障碍或注意力缺陷多动障碍的可能性是女性的2倍。从毕生角度来看,男女两性罹患精神分裂症和强迫症的风险大致相等,而男性发病的年龄往往较为年轻。有趣的是,在晚年生活和退行性脑病中,类似“女性更容易患阿尔茨海默病,而男性更容易患帕金森病”这种性别相关模式,并没有明确的证据支持。

造成这些性别差异的原因形形色色。我们并不知道其中一部分的答案,另一部分问题则相对简单,但它也不一定能完全解释脑中的性别差异。例如,女性阿尔茨海默病患者多于男性,其中一个原因是,到目前为止,阿尔茨海默病的最大风险因素是衰老,而女性的寿命往往比男性长。为了理解这些性别差异对脑的作用,我们需要确定它们确实对脑的运作产生了某种影响,而不仅仅是对不同性别的机体健康或社会性别角色等其他方面产生了不同影响。例如,我们可能会问,如果不同性别的患者表现出相同的症状,或试图描述出同样的内部经验,医生是否可能给出不同的诊断。我们感受及讨论症状的方式,医生根据受训经历和个人经验下诊断的方式,都可能存在有意识或无意识的偏见。事实上,由于生物及社会的双重影响,男性和女性拥有不同的生活经历,可能因此产生各不相同的疾病症状,也可能在不同的时间点触发疾病。

想一想以下两个(虚构的)案例:

1.苏珊是个善良、敏感而渴望讨好他人的孩子。她发现,过渡到高中之后,社交方面变得很难,因为比她小的孩子已经被甩在了后面,而同龄的同学却总嘲笑她身体发育不成熟。当她骤然进入青春期,这种情况发生了变化,但现在她开始对自己快速发育的身体感到害羞。在例假期间,她承受着沉重和疼痛,以至于时常需要请一两天假,无法前往学校。直到15岁时,医生给她开了避孕药,痛经症状才有所缓解。这位年轻姑娘经历了情绪低落和焦虑的发作,在学校却仍然表现良好,上了一所很不错的大学,在那里遇见了她未来的丈夫,毕业后就走入了婚姻的殿堂。23岁时,苏珊生下了第一个孩子,然后患上了产后抑郁症,还好发现得很早,通过服用抗抑郁药物而顺利痊愈。两年后,她经历了一次大月份流产,重新回到了抗抑郁药物的怀抱。又过了一年,与医生讨论之后,她决定停止服药,并再度开始备孕。

2.苏珊的弟弟本从小就是个熊孩子冒险家。他是个早产儿,总是比实际年龄看上去小一些。在学校里,本很受其他孩子欢迎,是班上的开心果。但随着年龄的增长,他的破坏性行为开始给他带来许多麻烦,家人也对此很有意见。他在16岁离开学校,只拿到了两门普通中等教育证书。本先在许多商店里打工,后来去了一家当地的汽车修理厂当学徒机械师。二十几岁时,他依然住在父母家里。他的社交圈子很大,一到周末就和朋友们在酒吧里喝得烂醉。一个周日早上,他因为超速驾驶被警察逮住,随后测出酒驾,因此被暂时禁止驾驶了一段时间。

我们无法确知,如果苏珊生而为男性,是否还会经历同样的焦虑和抑郁。她的一些症状很可能是由于激素的改变而引发或加剧的:众所周知,一部分女性在生育周期会经历强烈的情绪变化,流产、怀孕和使用激素避孕药等都可能成为抑郁症的导火索。我们也知道,较差的学校表现和酗酒在早产儿中更为常见。和我们其他人一样,苏珊和本在成年早期的心理健康问题,在一定程度上反映了他们生命中的特殊境遇和事件,而这些境遇与事件中的一部分本身就具有性别差异。

酗酒和抑郁倾向于出现在同一家庭之中,也未必是因为共同的遗传风险,而很可能反映出了共同的环境风险因素。不过,基因是男女差异的最基本形式——那么,它在脑疾病风险的性别差异中扮演了什么角色?这是一个复杂的问题。所有的心理和神经状况都有一定的遗传基础,但已知会增加脑疾病风险的基因,实际上只有相当少的部分位于性染色体上。知道这一点很有意义:只有男性携带Y染色体,而这一染色体上没有对脑功能具真正重要影响的基因存在。

我们可以更深入地探讨一种疾病——自闭症,它既有很强的遗传基础,又有很大的性别差异。许多研究者对于有关自闭症的遗传学研究很感兴趣,迄今为止,已经发现基因组上的数百个位点会增加自闭症风险,其中只有少数位于X染色体或Y染色体上。为什么这么多基因与自闭症有关?一部分原因也许是,极为复杂的脑需要大量的基因来控制其发展、结构和功能。此外,如果只有一个基因控制脑发育的某个方面,出现问题的概率会比较高,也就是说,如果该基因发生单一突变,后果可能是致命的(如果它影响的是由脑控制的某个事关生死的功能,比如呼吸)。总的来说,基因对大脑的影响往往会有一些重叠和冗余。这意味着,基因组的改变方式不同,引起脑结构或路径的变化却可能是相同的。每当脑中发生这些变化,就会引起一系列症状,当这些症状包括了沟通和社交互动的问题时,我们就把它称为自闭症。

尽管大多数增加自闭症风险的基因未见于X染色体或Y染色体,基因在解释自闭症的性别差异中仍然有着非常重要的作用。一方面,位于性染色体上的基因变异可能与基因组上的其他基因相互作用,从而增加男性的总体遗传风险。另一方面,可能是因为拥有两个X染色体能起到保护性作用,例如,某种基因在一个X染色体上表达,在另一个X染色体上沉默,这可能有助于保护女性的脑,使其免受有害影响。

近期的一项大型研究发现,有害的基因突变对自闭症患者的影响存在相当大的性别差异。以塞巴斯蒂安·杰奎蒙特(Sebastien Jacquemont)和埃文·艾克勒(Evan Eichler)为首的研究人员观察了近800个家庭的DNA,这些家庭中都至少有一个孩子患有自闭症。通过对比患儿与父母的DNA,可以发现孩子的基因组中往往出现了某种新的突变,这种突变与父母的DNA都不匹配。这种突变非常常见,大多数都是无害的,只会对少数人的脑产生影响。他们还计算了每个人DNA的基因变异的数量,这些变异在某种程度上被认为是有害的(例如过早地缩短了定义蛋白质的基因序列)。对比不同性别的自闭症患者时,研究人员发现了一些令人吃惊的现象:女性自闭症患者携带的基因新突变点不仅比男性多,有害变异数量更是男性的3倍。这进一步证明了“女性保护假说”,因为这意味着女性只有在携带了比男性多得多的有害遗传负荷时,才会受其影响,最终被诊断为自闭症。

关于男性自闭症的增长趋势,剑桥大学研究员西蒙·巴伦-科恩(Simon Baron-Cohen)给出了不同的解释。他认为,不同性别的共情倾向与系统化世界倾向存在差异:女性倾向于表现出更多的共情感,在护理等关怀类职业中占据过多席位;男性对创造和分析某些系统有较强的驱动力,在软件工程之类的专业中占据过多席位。在这一模式中,自闭症的特征见于高系统化特质、低同理心的人,也就是所谓的“极端男性”大脑。

这一理论并未被普遍接受,但开拓了非常有趣的视角。这些差异是如何在发育时的脑中出现的?一种可能性是,它们与胎儿的睾酮量有关,这一指标可以通过分析子宫内的羊水来测量。人们认为,胎儿睾酮的差异会导致胎儿发育的性别分化。研究表明,具有更多自闭症行为的儿童,出生之前羊水中的睾酮水平较高。

另一种可能是,在童年和青春期,正常皮质发育的速度和模式的性别差异可能会被自闭症扰乱。这个想法很有趣,因为我们知道,其他发育障碍可能包括了对大脑正常发育限度的超越。例如,精神分裂症与自闭症同样具有相当大的遗传风险,与健康儿童相比,患有精神分裂症的儿童灰质减少的速度比正常模式更快,白质增加的速度则更慢。

只能说“这很复杂”

在这一章中,我们快速地了解了性别差异如何在脑功能中发挥作用,以及在哪里发挥作用。我们的论据中最重要的一环是,成为一个成功的人需要些什么。我们学到了什么?

观察脑的基本运转原理时,我们能发现细微的性别差异存在于整个区域。考虑到许多心理学和医学文献几乎完全是针对男性进行的,这就变得相当有趣了。之所以会出现这样的现象,理由很简单,如果你是一位旧时代的心理学或医学教授,男性(尤其是年轻的白人大学生)是最容易找到的研究对象。但是,即使在现代研究中,性别偏倚也大得惊人:例如,在以功能性神经成像探索自闭症患者的脑活动的研究中,男性被试数量是女性的15倍。事实上,性别差异非常普遍,也具有潜在的重要性,以至于美国国立卫生研究院建议在进行所有的临床研究时,都应该将性别设为一个变量。举例来说,这意味着,如果你正在开发一种治疗抑郁症、多动症或阿尔茨海默病的新药,你应该确保测试对象包括男性和女性,并检查效果是否存在性别差异。由于这种情况很难出现,我们可以得出一个结论:关于脑的运作方式,我们对女性的了解远低于对男性的。

通过许多例子,我们已经发现文化比脑中发生的任何事情都更能解释性别差异。当然,我们知道脑在许多细微方面存在性别差异,基因、环境,特别是激素导致的性分化从最早的胎儿时期就存在了。这些问题会引起脑容量的性别差异吗?我们不这么认为。因为这些差异都在平均值以内,而我们可以观察到不同性别的脑存在着极大的重叠部分。

可能出乎你意料的是,性别差异的最基本单位——X染色体和Y染色体——并未在决定脑功能的过程中发挥巨大作用。我们应该对此感到惊讶吗?值得记住的是,尽管人类有23对染色体,却只有一对存在性别差异。因此,在进化压力选择下的基因变异,如果发生在其他22对染色体上,更可能带来的是两性之间的一致性,而非差异性。

同样值得注意的是,进化可能以两种方式对大脑起作用:导致两性之间的差异,或者弥补两性之间的差异。进化成功的主要推动因素(通常被概括为性选择和养育成功),显然也加剧了男性和女性之间的差异,例如强调了男性的侵略倾向和女性的看护倾向。但在其他时候,自然选择可能会以脑中的差异来弥补两性之间实质性的生理差异。如果你面对着一个比你块头更大、更强壮的陌生人,那么,与其去攻击他,还不如以魅力吸引他。正如玛丽莲·梦露所说:“给女孩一双合适的鞋子,她就可以征服世界。”

劳伦·韦斯博士的观点

劳伦·韦斯博士,美国旧金山加利福尼亚大学精神病学系副教授。

虽然身处以精神病学研究著称的院系,劳伦·韦斯本质上却是一位遗传学家。她的兴趣不在于将人类行为的多种方式进行分类,而在于理解人类基因组的各种形式,它们都非常复杂而令人惊讶。对于自闭症及其他发育障碍的遗传基础所展示出的性别差异,她特别感兴趣。

为了做到这一点,劳伦勇敢地带领她的实验室成员在两个不同的方向开展研究。一方面,他们对数万个自闭症患者的DNA数据进行统计分析。另一方面,他们勤勉地在实验室里研究那些显微镜下的内容。

作者:劳伦,你一直在尝试研究自闭症发病率的性别差异对自闭症发展过程的意义。但首先,我们想知道,现在已经确定了男性自闭症发病率高于女性吗?

劳伦:这是个好问题。毫无疑问,对不同性别的自闭症的检测和诊断有可能存在偏差。我们所确知的是,目前能测量自闭症倾向的所有方式都表现出了一致的性别差异——男性发病率高于女性。但是,目前还没有人做过自闭症的实验室检验或生物标志物研究,所以只能在行为层面对其进行定义。因此,我们不能确定,是否有一些女孩具有自闭症的生物基础却既没有被诊断出来,也没有被我们使用的各种行为量表筛选出来。

关于女性自闭症患者,我们也所知较少:无论什么时候招募患有自闭症的参加者或收集样本进行研究,都会找到大约4倍于女性的男性,这是因为确诊为自闭症的男性比女性多得多。由于我们能研究的内容丰富与否取决于样本的大小,因此,我们对男性的生物机制和遗传风险了解得更深入。

作者:那么,究竟为什么男性自闭症发病率高于女性呢?已经知道原因了吗?

劳伦:严格说来,我们仍未真正清楚原因!不过,现在已经拥有了一些有趣的线索。

一条证据是基因控制发育的一般机制,以及两性之间的差异。在近期的一项研究中,我们专门研究了基因组区域,它们与人体测量相关,显示了男性和女性之间的巨大差异:如身高、体重、臀围和腰围等。这些区域不在性染色体上,但它们对男性和女性的影响并不相同:它们往往对一种性别不起作用,却对另一种性别有很大影响。我们拿着基因变异列表去检查它们是否与自闭症风险相关(这种疾病风险与刚才提到的生理特征完全无关),结果发现确实存在关联。这一证据表明自闭症确实存在性别差异,而且与两性发展差异的一些非常普遍的方式有关。

我们已经发现的第二件事是,女性自闭症患者的基因变化似乎比男性更强烈、更糟糕。这种变化不是基因编码中常见的微小差异,而是基因组的大片段重复或缺失。女性自闭症患者存在更多基因大幅改变,而且症状也更严重,其中一个表现是她们的智商往往比男性患者更低。这说明女性一般不易患自闭症,只有在存在更严重的基因突变(或其他风险因素)条件下,才会罹患自闭症——因此,症状就会表现得更严重。

另一种可能性是,相同的遗传风险以不同的方式出现,也就是说,相同的遗传风险在男性和女性身上表现出不同的症状。因此,即便两个人的基因变异相同,也可能出现不同的结果——男性可能罹患自闭症或多动症,女性则可能出现进食障碍或焦虑。现在,我们已经开始针对大多数发展和精神障碍获取更全面的风险基因列表。很明显,这些风险基因之间存在相当多的重叠,其中许多基因与多种疾病风险有关。

作者:有没有例子能明确地说明,遗传或环境风险因素对女孩和男孩的影响不同?

劳伦: RAS病(RASopathies)是一个很好的例子。这是一种罕见的基因病集合,其中每一种都是由Ras-MAPK细胞信号转导通路中的特定基因突变引起的。我们已经知道,患有RAS病的人有很大比例(10%至50%)具有自闭特质或自闭症,具体数值取决于具体基因状况。但是,与自闭症不同,如果你具有其中一种特定的基因变异,就一定会得RAS病。所以说,这是一种更简单的基因模型,我们可以借此来研究性别差异等问题。

RAS病在男性和女性身上的发病率相同。但我们最近发现,对于其中一部分遗传病,自闭特质在男性中更为突出;而另一些病则不存在性别差异。也就是说,一种已知的基因变异在导致自闭行为时,会对不同性别产生不同作用。

作者:听起来很棒!这个研究的下一步要做什么?

劳伦:我们一直致力于在实验室里建立RAS病的模型,通过在培养皿中测试不同风险因素的影响来验证自己的假设。为此,我们从患有RAS病的人身上获取皮肤细胞,然后用一种特殊的技术将皮肤细胞转变成干细胞,再诱导它们变成神经元。这种技术能得到源自同一个人基因组的无数神经元。目前,我们正在研究如何测量神经元生长的差异,探索它们如何表达不同的基因,以及它们的信号特性。下一步,我们将着手研究,针对那些可能与自闭症有关的不同环境或遗传影响,观察神经元的反应。

作者:我们到底需要多少脑——一整个吗?

劳伦:我对脑的了解不深,但令人印象深刻的是,在缺失许多基因组的情况下,我们仍能活得好好的,一切都能运转自如。有时,观测从健康志愿者那里收集来的数据时,我们会发现基因组中存在很大缺失:如果在患者样本中看到这样的缺失,我们一定会说这就是问题的起因。但是,这种缺失并未对这些志愿者造成明显的影响,这大概是因为他们遗传背景的其他方面做出了保护或补偿。我们知道,在一些遗传疾病中,人们可能会失去一串有50个基因的基因组,但即便没有它们,人们仍然可以正常行走、交谈,生活得相当好。

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